人们一直对长生不老充满好奇。尽管医疗水平的提高使得 延长寿命，这往往伴随着与 慢性疾病 与 老化例如心血管疾病、癌症、2 型糖尿病 (T2DM)、高血压以及阿尔茨海默病和帕金森病等痴呆症。
真正的“游戏目标”是拥有长久的健康寿命，几乎可以忽略不计 衰老. 这意味着缺乏 生物老化比如减少器官和全身健康的功能衰退、延缓生殖能力的丧失以及延缓随着年龄增长而出现的死亡风险。我们真正想要的是延长青春，而不是衰老。在实现这一目标的过程中，我们可能会开始突破健康寿命的极限。
老化 的展览。 细胞水平 取决于细胞损伤率与修复率。衰老相关损伤的积累表现为细胞不再“正常运作”，不再是构成器官组织的集体的一部分，比如 癌细胞.
在健康个体中，损伤积累通过细胞凋亡（受控的细胞死亡）和精细的细胞内务管理来控制，包括 自噬和线粒体自噬；“消耗、分解和回收”受损的细胞内（细胞内）成分（细胞器）。营养物质葡萄糖和激素胰岛素控制细胞质量控制。细胞内管理能够从群体中剔除低效和有毒的细胞。随着时间的推移，细胞触发细胞凋亡的能力会受损，从而使逐渐发生的功能障碍得以悄无声息地出现。随着时间的推移， 积累 器官内这些功能失调的细胞会促进疾病的发展。
人类是多细胞生物，我们体内的健康细胞共同运作。为了拥有长久的 健康 寿命，我们的细胞不仅要活得更长，而且还必须正常运作。癌细胞寿命长，能够 无限复制；然而，它们逃避细胞凋亡，并成为 自私地 原始的，回归到单细胞生物的行为。我们的目标是保持最佳的器官功能，确保我们能长久 健康跨度 几乎感觉不到衰老，甚至还有点永生。
线粒体 细胞内的 细胞器；这些细胞器是残留的共生原生细菌，起源于变形菌，它生活在与古细菌最接近的宿主细胞中。 与阿斯加德古菌有关 （最近发现的一组古代单细胞生物）。简而言之，一种外来的单细胞古代细菌进入了最终进化成我们的细胞内。阿斯加德人的内吞变形菌进化成了线粒体；通过一种称为内共生的过程，两者变得相互依存。它们现在支持我们，我们也支持它们。我们的细胞内有线粒体和其他细胞器，被称为“真核”细胞。
线粒体有自己的基因组，即多顺反子环状 DNA，而其内基质膜富含磷脂 心磷脂. 这两个特征都是细菌所共有的，而不是真核生物核 DNA 和多细胞动物的其他细胞器（消化线粒体的细胞器除外）所共有的。线粒体产生了我们生命维持所需的大部分物质 能源 同时也充当 毁坏 对我们大多数细胞来说，这是因为它们利用氧气分解营养物质，以便捕获能量并将其储存在能量载体分子 ATP 中。它们（以及我们）对氧气的需求和使用既赋予生命又具有腐蚀性；葡萄糖的完全氧化比氧化脂肪酸产生更多的氧化损伤，并且在此过程中产生过量的 超氧化物，一种氧附加电子的形式，被称为自由基。
线粒体也产生 过氧化氢，与家用排水管清洁剂中发现的一样，尽管浓度要低得多。长期低水平的活性氧 (ROS) 升高会损害我们的细胞。在“燃烧”葡萄糖或脂肪酸需要氧气为我们的身体提供能量（好）和产生腐蚀性物质（坏）之间实现平衡，是 毒物兴奋效应，就像“金发姑娘区”。 ROS 毒性 是衰老的关键因素，因为过多的 减少健康寿命 和寿命。
细胞中的大部分 ROS 是 生产 线粒体。一定量的 健康，而过量则会导致损害；同样，这需要平衡或兴奋效应。ROS 也是线粒体发信号 分子， 沟通 到细胞核和 改变 基因 表达。这就引出了一个问题：是什么驱动 细胞行为, 基因 在细胞核中，或者 线粒体信号？正确的 量 ROS 会导致产生新的更健康的线粒体，过多的 ROS 会增加 损伤 超过 修复，积累有毒的任性线粒体。 癌细胞 线粒体持续受损；心血管疾病、阿尔茨海默氏症、帕金森氏症以及许多我们已接受为衰老一部分的疾病也存在同样的情况。
如上所述，我们可以通过协作的线粒体从脂肪或葡萄糖（一种糖）中产生能量。葡萄糖的摄入量（主要来自饮食来源，也由肝脏制造和分泌到血液中）对于实现线粒体对我们有益或有害的平衡至关重要。胰岛素是在碳水化合物摄入（葡萄糖、淀粉和蔗糖等糖）后产生的，这会增加细胞和线粒体对葡萄糖的吸收（和使用），并减少脂肪燃烧（β-氧化和随后的酮症）。
简单来说，我们主要使用碳水化合物中的葡萄糖通过线粒体产生能量，或者使用食物或脂肪细胞中的脂肪酸，或者脂肪分解产生的酮，通过另一种代谢途径（称为酮症）产生能量。
卡路里限制 （碳水化合物限制） 酵母、线虫和小鼠对灵长类动物的影响增加 寿命 - 健康跨度 通过诱导酮症。它使胰岛素变得足够低，以允许生酮作用（β-氧化产物，即脂肪燃烧）发生。上调脂肪燃烧会导致产生称为酮体的分子，主要由肝脏产生（内源性合成）。
这些酮体之一是β-羟基丁酸 (BHB)，它来源于来自脂肪细胞或膳食的脂肪酸。酮体 BHB 是一种燃料和信号分子，可导致 线粒体 以及 适应核 代谢变化。模拟禁食的饮食，如限时进食，以及极低碳水化合物/健康脂肪饮食（也称为生酮饮食）也会在没有意识努力的情况下诱发酮症 热量限制.
这些饮食富含 健康的脂肪 （如动物脂肪）和低糖/淀粉类碳水化合物导致 胰岛素和葡萄糖减少 血液中酮体（BHB）含量增加。随着时间的推移，这会诱导细胞内机制 变化，将身体的新陈代谢转变为主要利用脂肪来提供能量， 酮类 而不是糖（葡萄糖）。酮症会增加细胞内的管家活动，使细胞能够去除和替换受损的细胞器。它还允许 DNA 有更多时间接受 DNA 管家蛋白的检查，这些蛋白能够防止 DNA 复制错误传播到子细胞中，从而 减少癌症 以及其他与年龄相关的疾病的发展。酮症已被证明对治疗 健康 如果不是寿命更长的话。
相反，高碳水化合物饮食通过淀粉类碳水化合物（如面包、面食、大米、玉米和蔗糖、高果糖玉米糖浆、椰子糖、水果和蜂蜜中的蔗糖）提供葡萄糖，均能刺激胰岛素分泌。长期高胰岛素血症会增加罹患阿尔茨海默病、恶性肿瘤的风险， 心血管疾病和 2 型糖尿病。虽然胰岛素对生命至关重要，但过量的胰岛素（由于这些高碳水化合物饮食）会导致高胰岛素血症，这与慢性疾病和衰老有关。研究表明，减少胰岛素需求可以延长健康和寿命。胰岛素还会使细胞复制得更快，从而减少检查的暂停时间 DNA复制质量告诉细胞食物充足，因此“没必要过分严苛”。
胰岛素 是衰老激素，以及经常引发过多胰岛素分泌的饮食模式 防止 我们的生产能力 酮类包括 BHB。胰岛素会抑制生酮作用（酮体生成），使我们无法获得 BHB 抗衰老特性. 内源性生产 BHB，一种强大的抗氧化剂，可直接中和自由基并 ROS，已被证明 改善 以及 防止 与衰老相关的慢性疾病。因此，我们可以通过饮食选择来控制衰老。 酮类 当我们的饮食选择没有过度刺激胰岛素的分泌和需求时，就会产生诸如 BHB 之类的物质。
我们经常被建议吃东西以保持精力和健康。然而，少吃一点也许可以延长健康和寿命，而不是 热量限制，我们可以通过每天吃一次想吃多少就吃多少，或者吃 非胰岛素刺激食物。两者同时进行会进一步增强其效果。其结果与禁食和限制卡路里相同， 减少胰岛素和 更多酮体，进而转化为更健康的细胞、更健康的您以及实现最大寿命潜力的机会。
捐款链接 支持英国威斯敏斯特大学的 Isabella D. Cooper 在衰老生物学、与年龄相关的疾病和长寿方面的研究。这是饮食和代谢领域中少数几个不受食品行业赞助的学术研究团体之一。捐赠资金 100% 用于积极的实验室研究，没有资金因行政成本而损失。
Isabella D. Cooper 是一名人体临床试验博士研究员。她领导威斯敏斯特大学的一个实验室，负责从体内到体外和体外研究的各个阶段的研究。她主修生物化学和医学病理学，专注于衰老生物学、酮症、高胰岛素血症和与衰老相关的慢性疾病。Isabella 的博士学位在对不同代谢状态的参与者进行的交叉临床试验中首次阐明了全谱代谢、内分泌、脂质学 LDL 反应和细胞外囊泡表型。她发表了代谢表型的诊断分级量表，并将疾病高胰岛素血症-骨质疏松症分类并命名为该病。她是皇家生物学会和内分泌学会的会员，拥有生物化学和医学生理学、分子遗传学、高级细胞和癌症生物学理学学士（荣誉）学位，并取得了多项学术成就，包括英国 2019 年生物化学学会奖。
