越来越多的证据表明，全球对新冠肺炎疫情的应对措施适得其反，造成了损害，但主流观点仍然宣称这是一场胜利。
这是基于一些科学论文得出的结论，而这些论文往往会篡改数据或选择性地呈现数据。
展览1： 一项针对英国4600万成年人的队列研究，评估了不同剂量新冠疫苗对心血管安全性的影响。 Ip 等人的研究得出结论：“接种每种疫苗剂量、品牌和组合后，常见动脉血栓事件（主要是急性心肌梗死和缺血性中风）的发生率普遍降低”，并且“接种疫苗后，常见静脉血栓事件（主要是肺栓塞和下肢深静脉血栓形成）的发生率降低”。
基于涵盖范围最广的样本——英格兰全体人口——得出的结果似乎显而易见。然而，表2显示心血管事件的发生率显著高于预期。 更高 接种辉瑞和阿斯利康疫苗第一剂后，动脉事件的发生率（几乎是未接种疫苗者的两倍）为：
这与原文相矛盾：“每种疫苗品牌的每次接种后，血栓和心血管并发症的发生率通常都会降低。” 当然，“通常”这个词很含糊。它的意思是，每次接种后并发症的发生率都会降低，但也有例外。Moderna疫苗的并发症发生率确实低得多，至少在中期（长达26周）是如此，但阿斯利康和辉瑞疫苗的并发症发生率则高得多。
表格中显示，第二剂接种后的发病率确实“总体上”较低。但补充表3显示，第二剂“未接种疫苗”的定义实际上是指第一剂和第二剂之间的间隔。发病率增幅最大的是辉瑞和阿斯利康第一剂疫苗接种组，这些组是唯一与真正的未接种疫苗对照组进行比较的组。
回到表2，接种疫苗组和未接种疫苗组的事件数量相当，但接种疫苗组的计算参考了大约一半的人年数。如果我们把发病率应用于各组的人数（表1顶部），我们可以计算出，与未接种疫苗组相比，接种阿斯利康和辉瑞疫苗在一年多一点的时间里导致了约91,000例额外的严重心脏事件（委婉地称为“并发症”）。另一方面，Moderna组的事件数量比未接种疫苗组减少了34,000多例，最终导致总体上约56,000例额外的事件。这些额外发生心脏病、中风和血栓的人中有多少人最终死亡？结果令人震惊，但经过进一步分析后，我们却被告知这些结果是“令人放心的”。
为了掩盖令人担忧的结果，该文本不依赖于直接的发病率，而是依赖于“调整了各种潜在混杂因素”的风险比。
目前尚不清楚为何需要进行任何调整。一方面，“按人口统计学和临床特征划分的亚组之间差异甚微”，另一方面，“我们通过调整一系列人口统计学因素和既往诊断来解决潜在的混杂因素”。那么，人口统计学特征是否存在显著差异呢？
此外，文中提到“按年龄组、种族、既往事件史和性别进行了亚组分析”，并且结果“在各亚组中总体相似”。如果不是这些因素，那么还有哪些潜在的混杂因素需要调整？辉瑞1剂动脉事件的发生率约为1.9，如何将其调整为0.9的风险比？
如果调整导致如此重大的研究结果发生逆转，则必须以透明的方式进行，并提供充分的证据支持。如果没有进一步的解释，且各亚组的结果相似，也未发现任何差异因素，那么这种调整就显得非同寻常且不合理。这些结果只是可信度较低的统计假象，不应被用于指导政策制定。
这是一个由来已久的学术比喻——表面上看起来像黑色的东西实际上并不是黑色，但经过某种未公开和不透明的“调整”后，就具有了许多白人的特征。
表2比较了“基础免疫接种”和“加强免疫接种后”的感染率，其中辉瑞疫苗在最后一剂接种后的感染率再次升高，加剧了基础免疫接种后感染率的上升。鉴于这与论文的结论相矛盾，我认为作者应该对此做出解释。接种疫苗后，后续接种疫苗人群感染率的上升不太可能，实际上也并非由混杂因素造成。文中提到，接种第二剂疫苗和加强免疫疫苗的人群年龄均高于接种第一剂疫苗的人群，因此年龄似乎无法解释感染率的上升。文中并未提及其他混杂因素。这些混杂因素是否存在于任何人群中？
作者们还采取了一种将数据分解成若干部分（逐剂量）的方法，这种方法优先考虑微观视角而非宏观视角，从而模糊了战略综合。
接种三剂疫苗（包括加强针）后，在整个研究期间，接种疫苗组的总体发病率与未接种疫苗组的总体发病率相比如何？总体而言，接种疫苗组的发病率更高还是更低？这一点并未说明。一年后呢？两年后呢？三年后呢？为什么 Moderna 疫苗的发病率如此之低，而研究却对此只字未提？根据表格中的数据，重复接种辉瑞和阿斯利康疫苗会带来不可接受的风险。然而，这些疫苗却是这一时期英国使用的主要疫苗，约占总量的 90%。
但基于这些具有误导性和选择性的统计数据，以及一些未被提出和解答的问题，作者们却沾沾自喜地得出结论：
这些发现，结合 COVID-19 相关的长期较高严重心血管疾病和其他并发症风险，提供了令人信服的证据，支持接种 COVID 疫苗对心血管的净益处。
这是粉饰太平。他们未经调整的数据显示结果恰恰相反——大多数新冠疫苗接种反而增加了心脏风险。作者刻意回避提及或讨论接种疫苗后显著的不良事件发生率，这强烈表明他们存在偏见，尽管他们至少在表格中列出了这些数据，冒着细心的读者可能会注意到其重要性的风险。
许多其他研究延续了这种粉饰太平的做法，它们基于一种零和博弈的假设，即存在两个互斥的群体：未接种疫苗且感染新冠病毒的人和接种疫苗但未感染的人。但克利夫兰诊所 预印本 Shrestha等人发现：
与许多先前研究的类似发现一致……既往疫苗接种剂量越高，感染新冠病毒的风险也越高。这一发现的确切原因尚不清楚。这可能与疫苗诱导的免疫力弱于自然免疫力且持续时间较短有关……因此，新冠疫苗提供的短期保护可能会增加未来感染新冠病毒的风险。
他们在各自的研究中得出了相同的结论。 同行评审报告 关于 2019 年二价疫苗的有效性：“感染新冠病毒的风险随着距最近一次新冠疫情的时间以及之前接种的疫苗剂量的增加而增加。”
那些表明接种疫苗人群感染率远低于未接种疫苗人群的研究，通常是基于“病例计数窗口偏差”，正如意大利艾米利亚-罗马涅大区一份经同行评审的报告中所解释的那样。 Alessandria等人接种疫苗者在特定时间段内的感染人数较少，但超出该时间段后感染人数未必也较少。相比之下，上述克利夫兰诊所的研究采用了更长且累加的时间范围，而Ip等人似乎并未排除前14天的数据，这正是他们基础统计数据的优势所在。
疫苗和病毒都可能对心血管系统造成类似的损害。艾克斯-马赛大学的让-马克·萨巴蒂埃早在疫情初期就发出过这样的警告。2021年，他和他的同事发表了一篇同行评审论文： 肾素-血管紧张素系统：在SARS-CoV-2诱发的COVID-19中发挥关键作用.
本文解释：
事实上，病毒入侵会促进ACE2的下调，进而导致肾素-血管紧张素系统（RAS）平衡失调和血管紧张素II（Ang II）-血管紧张素II 1型受体（AT1R）轴的过度激活，其特征是强烈的血管收缩，以及在肺部和其他器官中诱导促纤维化、促凋亡和促炎症信号通路。这种机制会导致大量的细胞因子风暴、血液高凝状态、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及随后的多器官损伤。
该模型如图1所示：
虽然本文几乎完全聚焦于新冠肺炎这种疾病，但该模型的推论也延伸到了疫苗的风险。这一点被谨慎地融入到图1的解释中（我的斜体字）：‘在SARS-CoV-2感染期间’ 或接种刺突蛋白疫苗后病毒刺突（S）糖蛋白与ACE2受体结合，诱导ACE/Ang II/AT1R轴过度激活。
因此，我们必须考虑到，除了SARS-CoV-2病毒之外，某些（如果不是全部）疫苗也可能存在这种风险。 还 诱导ACE2受体过度激活，进而激活肾素-血管紧张素系统。目前尚无证据表明它们会这样做，但同样也没有证据表明它们不会，而且该模型与辉瑞和阿斯利康疫苗心血管事件发生率的Ip数据吻合良好（但与Moderna疫苗的有利数据不符——Moderna疫苗有何不同之处？）。
在任何情况下这都是个问题，但如果新冠肺炎的发病率随着先前接种的疫苗剂量增加而上升，问题就更加严重了。接种过疫苗的人可能会反复受到病毒刺突蛋白的攻击，这种攻击既可能以病毒的形式出现，也可能以疫苗的形式出现。感染的风险并没有消除——接种疫苗的风险依然存在。 添加 给予他们，而不是取代他们。
关于新冠疫苗效果的论文层出不穷，但大多集中于疫苗有限的有效窗口期。这些论文存在严重的确认偏误——那些看似支持疫苗有效性的数据和发现，即便存在明显的缺陷，也受到热烈欢迎；而那些公开质疑疫苗有效性或安全性的发现，则会遭到强烈质疑，并常常被要求撤稿。如果数据不利，最好是对其进行“调整”，以便推翻之前的结论。这构成了科学误导。
虽然支持疫苗的文章有时具有高深的技术价值，但它们却缺乏战略思维能力。
在疫情危机期间，哪种策略更可取且风险最低？
- 接受多次短期有效的疫苗接种
- 尽量减少接触刺突蛋白疫苗的机会？
科学文献并未通过比较接种疫苗者从接种疫苗到疫情危机结束期间的总体结果与未接种疫苗者的总体结果来检验这种策略性比较。但我们从英国一项名为Ip的人群研究中得知，两种最常用疫苗的第一剂接种后，11例心脏事件全部发生；而辉瑞疫苗的加强针接种后，动脉和静脉事件再次增加。
个人应有权在医疗专业人员的指导下自主做出策略选择，不应被强制要求遵循第一种策略。强制措施不应冒着造成大规模严重不良后果的风险。
