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免疫学的政治化

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很像 口罩 和 对儿童的风险,比较通过接种疫苗或从 SARS-CoV-2 感染中恢复获得的免疫力 已成为 高度政治化. 作为一名免疫学家,我觉得这非常令人沮丧。 拒绝承认已知的保护性免疫和持续使用操纵性信息对公众行为的影响微乎其微。 我怀疑它会产生相反的效果。

高达 一半的人口 美国已经从 SARS-CoV-2 感染中恢复过来。 绝大多数人感染了病毒并不是他们自己的过错; 仅仅从事正常的人类行为会增加感染的风险. 就像任何自然灾害一样,全球流行病造成的损害只能得到最低限度的控制。 非药物干预并未阻止病毒传播,被认为是临时措施 2020年之前,尽管改进的药物治疗可能会改善患者的预后,尤其是随着药物使用的增加 抗 SARS-CoV-2 单克隆抗体疗法.

然而,结束大流行的关键一直是 免疫系统. 许多人已经从感染中恢复过来,而且这些人具有强大、持久和保护性的免疫力,这一事实已经 明确地 证明应该算是好事。 然而不知何故, 不是. 许多人似乎仍然认为,承认对感染康复者的保护将导致大量人感染 新冠病毒派对 医院不堪重负,因为人们无法通过感染来消除患严重疾病的风险。 结果,似乎有一种动力 取消“自然免疫”一词,假装接种疫苗的人害怕未接种疫苗的人,并且不愿意将公众视为可以处理细微信息并就其健康做出决定的成年人。 但是,我认为政治和公共卫生领导人面临的最大问题是,他们不能将感染获得的免疫力归功于他们。

疫苗接种不同。 通过接种疫苗,获得免疫力而没有感染带来的风险。 几十年来,疫苗技术一直在进步,使 SARS-CoV-2 疫苗的开发速度更快,更容易大规模生产。 疫苗的开发和分发是公共卫生官员和政界人士可以而且肯定会得到赞誉的事情,以及接种疫苗人群的住院和死亡人数减少。 对他们来说,这是一个双赢的主张。

但是,与通过疫苗接种获得的免疫力相比,通过感染获得的免疫力也存在差异。 这适用于任何传染病,包括 SARS-CoV-2 和流感的呼吸道感染,因此我将使用这两种疾病的例子。 而且由于美国的大多数人都接种过任何一种疫苗 Pfizer or 现代 疫苗,我会在比较时坚持这些。 迄今为止,辉瑞和 Moderna 疫苗已被证明可诱导 高水平的保护性抗体 对抗 SARS-CoV-2 的刺突蛋白以及 可以杀死受感染细胞或帮助其他细胞发挥抗病毒功能的 T 细胞. 然而,似乎接种疫苗的个体的免疫保护效力 可能会减弱 超过 时间,最重要的是, 在已经易患严重疾病的个体中. 这就是为什么现在最脆弱的人群可以使用助推器的原因。

以下是通过感染获得的免疫力与通过疫苗接种获得的免疫力不同的四个原因:

1) 暴露途径影响产生的免疫反应。

为了应对呼吸道病毒感染,免疫反应在病毒感染并在气道细胞之间传播后开始。 这导致许多气道的激活和 黏膜的-特异性免疫反应. 在肺部,淋巴系统引流到与肺相关的淋巴结,在那里 T细胞 和 B细胞 在识别出他们的特定后被激活 抗原,它由可以与 T 或 B 细胞表面受体结合的病毒蛋白片段组成。 在肺相关淋巴结中,这些细胞是“”通过激活帮助它们迁移到肺组织的特定分子。 B 细胞获得特定信号来制造抗体,包括一种称为 型IgA 那是 分泌的 进入气道。 当一个人从感染中恢复时,其中一些免疫细胞会变得持久 肺常驻 和 记忆单元 在再感染期间可以更快地激活和靶向,从而限制在肺部的传播和疾病的严重程度。

作为对疫苗的反应,免疫反应从手臂的三角肌开始。 这 刺突蛋白 病毒在肌肉细胞中产生,手臂引流淋巴结(腋窝)中识别尖峰的 T 细胞和 B 细胞被激活。 被激活的 T 细胞不表达肺归巢分子,后来发育的记忆T细胞也没有。 活化的 B 细胞分泌病毒中和抗体, 但很少产生黏膜 IgA. 如果发生感染,疫苗接种产生的记忆细胞会迅速做出反应,但不会有很多位于肺部或立即靶向肺部,并且病毒结合 IgA 不会立即阻止侵入气道细胞的病毒。

2) 病毒抗原可能在感染后持续存在,但在接种疫苗后持续存在的可能性较小。

这是流感疫苗诱导的免疫和感染诱导的免疫之间的重要区别。 即使在症状消失并清除活病毒后, 肺部仍然储存着流感蛋白和核酸 这 不断刺激发展 免疫 长时间。 疫苗注射不会发生这种情况,因为灭活病毒会刺激免疫反应,这种反应可以快速有效地清除。 科学家们正在研究开发模拟这种抗原持久性的疫苗的方法,以刺激对流感疫苗的更持久免疫力,其中一些 提出包装在缓慢降解纳米颗粒中的病毒抗原.

很可能在 SARS-CoV-2 感染期间也发生抗原持久性,因为 在先前感染个体的小肠中已检测到病毒 mRNA 和抗原数月. 目前尚不清楚病毒核酸和蛋白质在清除感染后如何持续存在,但它似乎是形成持久抗病毒免疫记忆的重要因素。 相比之下, mRNA疫苗产生的刺突蛋白可能只持续几天,从而限制了刺激和随后的记忆发展的时间。

3) 大多数 SARS-CoV-2 疫苗只刺激对刺突蛋白的免疫。

冠状病毒的刺突蛋白允许病毒附着并侵入宿主细胞。 对刺突蛋白的强烈免疫反应将导致产生阻止病毒与病毒受体结合的抗体。ACE2) 在人体细胞上,从而防止或减缓病毒传播。 该疫苗由仅编码 SARS-CoV-2 刺突蛋白的 mRNA 组成,并经过包装以允许细胞摄取刺突 mRNA 并将信息转化为蛋白质。 这使得这些肌肉细胞看起来像是被免疫系统感染了,免疫系统会通过激活和增殖识别尖峰的 T 细胞和 B 细胞来做出反应。

与针对疫苗接种的这种有限的免疫范围相反,T 细胞和 B 细胞在响应识别病毒所有部分的感染时被激活,包括 核衣壳 和其他病毒蛋白。 尽管这些蛋白质的抗体不太可能阻止病毒进入宿主细胞,但更多的 T 细胞会识别这些抗原,并且由于更广泛地激活 T 细胞而能够杀死受感染的细胞。 免疫库. 但是,这也增加了 自身免疫性 病理学(与任何强烈的免疫反应一样),这是导致严重 SARS-CoV-2 感染的重要因素。 换句话说,更强的保护性免疫伴随着更高的免疫破坏潜力和长期影响的权衡。

4)更多的病毒复制产生更多的颗粒,刺激细胞内外更强的免疫反应。

与自身 DNA 的复制和转录成 mRNA 相比,免疫系统能够识别和区分细胞内活跃的病毒复制。 随着病毒感染邻近细胞并传播, 这会向局部免疫细胞发出强烈信号,帮助激活 T 细胞和 B 细胞. 尽管 mRNA 疫苗模拟了这种信号,但刺突蛋白无法复制到疫苗中包含的刺突编码 mRNA 之外,因此信号不那么强,也不会影响尽可能多的细胞,从而限制了强度和持久性下游免疫。 通过第二剂疫苗和加强疫苗接种在一定程度上克服了这一问题,这将 提高抗体结合质量 在某些人身上, 但不是其他人.

结论

对疫苗接种和感染的免疫力都可以预防严重疾病,但感染后产生的免疫力范围更广,通常更持久,并且对肺部再感染更具特异性。 来自感染的更强免疫力会增加患严重疾病的风险和更高的长期影响发生率,尤其是在老年人和有合并症的人中。

尽管有明显的缺点,但关于“天然”免疫接种疫苗的劣势的错误信息 仍然存在,可能是因为担心显示对感染的持久保护性免疫力的数据会促使人们对疫苗犹豫不决。 然而,尽管政治家、科学家和公共卫生官员不愿承认这一点,但大流行不会仅因疫苗接种而结束,而是由于疫苗获得性和感染获得性免疫的结合。

最初发表于 作者的博客。



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如需转载,请将规范链接设置回原始链接 褐石研究所 文章和作者。

作者

  • 史蒂夫邓普顿

    Steve Templeton,布朗斯通研究所高级学者,印第安纳大学医学院微生物学和免疫学副教授 - 特雷霍特。 他的研究重点是对机会性真菌病原体的免疫反应。 他还曾在州长罗恩·德桑蒂斯 (Ron DeSantis) 的公共卫生诚信委员会任职,并且是“关于 COVID-19 委员会的问题”一书的合著者,该文件提供给以大流行病应对为重点的国会委员会成员。

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